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更新时间:2025-07-03 02:10:56 | 浏览次数:6038


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  近期,何永捍团队与张翾团队再次合作,将LIVTAC技术拓展至肝癌早期阶段—肝纤维化的干预治疗。通过实验,研究团队证实LIVTAC分子XZ1606与HSC细胞(肝星状细胞)表面的ASGPR结合后,以内吞的方式进入细胞,进而在溶酶体被组织蛋白酶剪切、释放出PROTAC分子,最后通过泛素—蛋白酶体途径对BRD4蛋白实施降解。进一步,团队利用转化生长因子TGF-β诱导HSC建立体外纤维化模型,采用四氯化碳(CCl4)和胆碱缺乏—高脂饮食(CDAA-HFD)成功建立小鼠肝纤维化模型。干预结果显示,XZ1606无论在体内还是体外模型中均能有效抑制纤维化。值得一提的是,在CDAA-HFD模型中,XZ1606能逆转肝脏的脂肪变性,有效恢复肝脏的代谢功能。

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